Stetoscop Miercuri, 8 septembrie 2010  

Cititi cel mai recent numar al revisteiAici gasiti numerele anterioareAbonamenteCe si unde se intampla in viata medicilorDocumentare medicalaForumRevista in format pdfDespre aceasta revista
Stetoscop


Nr. 33-34 » ULTIMA ORA



O mutaţie genetică X-linkată ar putea explica asocierea mai frecventă a hipertensiunii arteriale şi a hipercolesterolemiei. Mutaţia, afectând ARN-ul de transfer mitocondrial poate fi implicată şi în apariţia hipertrigligeridemiei, a rezistenţei la insulină, diabetului şi obezităţii, împreună formând sindromul X metabolic. "Se poate specula că pierderea funcţiilor mitocondriale cu vârsta ar putea contribui la apariţia acestui sindrom", a spus conducătorul echipei de cercetători de la Universitatea din Yale. Echipa a descoperit mutaţia genetică studiind o femeie caucaziană cu hipomagneziemie. Analiza a 142 de membrii ai familiei din 4 generaţii a arătat o prevalenţă înaltă a hipomagneziemiei, hipertensiunii si hipercolesterolemiei. Studiind genomul mitocondrial s-a descoperit o mutaţie ce înlocuia uridina cu citidina, destabilizând astfel structura ARNt ce transportă isoleucina. (Science 2004)

Studii recente sugerează că riscul bolilor cardiovasculare (CVD) este reflectat mai fidel de nivelul apolipoproteinei B (apoB) decât de concentraţia colesterolului nonHDL. Pentru a caracteriza mai bine pacienţii cu sindrom X metabolic (SXM) cu risc crescut de CVD, un grup de cercetători de la Spitalul Regal din Glasgow au comparat asocierea dintre concentraţiile crescute de apoB şi colesterol nonHDL cu factorii de risc tradiţionali pentru CVD la 1522 de voluntari, unii având SXM. Cercetătorii au descoperit că, dintre subiecţii având acest sindrom, cei cu niveluri crescute ale apoB aveau un risc semnificativ mai mare de CVD comparativ cu cei cu niveluri mari de nonHDL-C, risc evidenţ iat prin adipozitatea centrală, nivelul crescut al insulinemiei a jéun şi proteina C reactivă. Profilul factorilor de risc la prima categorie de pacienţi a fost semnificativ mai mare comparativ cu al doilea grup. Dozarea apoB este standardizată, automatizată, se poate face şi postprandial, fiind astfel un parametru mai bun decât non HDL-C în identificarea pacienţilor cu/fără
SXM cu risc crescut de CVD, care necesită astfel măsuri energice terapeutice. (Circulation 2004; 110: 2687-2693)

Chemoradioterapia postoperatorie este terapia standard recomandată actual pentru pacienţii cu cancer rectal avansat local. Recent s-au raportat rezultate încurajatoare cu radioterapia preoperatorie. Grupul german de studiu al cancerului rectal a comparat chemoradioterapia preoperatorie cu cea postoperatorie la 822 de pacienţi cu neoplasm rectal avansat (stadiul T3, T4 sau ganglioni pozitivi). Tratamentul preoperator a constat în iradiere cu doza totală de 5040 cGy şi fluorouracil 1000 mg/m2 în săptămâna 1 şi 5 de iradiere, intervenţia chirurgicală având loc la 6 săptămâni după încheierea tratamentului; la o lună postoperator sau administrat 4 cure a câte 5 zile de flurouracil 500 mg/m2/zi. Chemoradioterapia a fost identică în grupul cu tratament postoperator, cu excepţia unei doze de atac de 540 cGy. Scopul primar urmărit a fost supravieţuirea globală. Aceasta a fost de 76%, respectiv 74% la 5 ani, în cele 2 grupuri (P=0,80). Incidenţa recidivei locale a fost de 6%, respectiv 13% (P=0,006). Incidenţa efectelor toxice acute severe a fost de 27% în grupul 1, respectiv 40% (P=0,001), iar a celor toxice pe termen lung de 14%, vs. 24% (P=0,01). Astfel, chemoradioterapia preoperatorie comparativ cu cea postoperatorie ameliorează controlul local al bolii cu un risc de efecte toxice mai mic, dar nu determină creşterea supravieţuirii. (NEJM, octombrie 2004)

Eyetech Pharmaceuticals a publicat date conform cărora MACUGEN, dezvoltat în asociere cu Pfizer, în folosirea de lungă durată, încetineşte pierderea vederii asociată degenerescenţei maculare neovasculare asociate îmbătrânirii. Pacienţii care au primit substanţa activă au avut o pierdere semnificativ mai mică a acuităţii vizuale comparativ cu placebo, iar efectul a fost cu atât mai important cu cât medicamentul
s-a administrat o perioadă mai lungă (cei care au primit medicaţia 2 ani, comparativ cu 1 an). Macugen (pegaptanib sodium injectabil) este un aptamer pegylat anti-VEGF care se leagă de factorul de creştere endotelială, proteină cu rol critic în angiogeneză şi creşterea permeabilităţ ii capilare, două din procesele patogenice primare care stau la baza apariţiei pierderii vederii asociate degenerescenţei maculare neovasculare, principala cauză de pierdere severă a vederii la cei peste 50 de ani în ţările dezvoltate. Profilul de siguranţă pentru cel de-al doilea an de tratament a fost similar cu cel pentru primul an; majoritatea reacţiilor adverse au fost minore şi asociate mai degrabă injecţiilor intravitreene decât medicamentului (endoftalmită, dezlipire de retină, cataractă traumatică). Medicamentul a fost supus aprobării FDA în procedură de urgenţă, hotărârea fiind aşteptată pe 17 decembrie 2004. (Medscape)

Reducerea greutăţii corporale cu ajutorul chirurgiei laparoscopice ar putea ajuta la dispariţia sindromului X metabolic, conform studiului prospectiv desfăşurat de un grup de la Spitalul din Taipei, Taiwan. S-au studiat 645 de pacienţi cu obezitate morbidă la care s-a efectuat gastroplastie prin bandare vericală (LVBG)- 528 de pacienţi, respectiv bypass gastric (LGBP)- 117 pacienţi. Scopul principal urmărit a fost incidenţa SXM la 1 an postoperator. La 1 an, 337 (52,2%) dintre aceştia aveau prezent SXM. Ambele proceduri au determinat reducerea marcată a greutăţii corporale, dar aceasta a fost semnificativ mai mare la cei cu LGBP. La 1 an, pacienţii cu SXM au avut o reducere importantă a greutăţii, tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, glicemiei, trigliceridemiei şi colesterolemiei totale. Rata de rezoluţie a SXM a fost de 95% pentru LVBG şi 98,4% pentru LGBP. Sunt necesare studii suplimentare privind efectele acestei terapii pe perioade mai lungi de timp, precum si rolul terapiei farmacologice de reducere a greutăţii corporale asupra ameliorării SXM. (Arch Surg. 2004;139:1088-1092)