Probabil cea mai importantă īntrebare pe
care ar trebui să şi-o pună fiecare clinician
īn faţa oricărui pacient este cea legată de
prognosticul vital al acestuia. Ce probabilitate
de a muri are acest om care īmi cere
ajutorul? Cum anume ar putea surveni
moartea şi ce posibilităţi am de a o īmpiedica
sau amāna?
Ceea ce uităm adesea este că īn primul
rānd trebuie să ne ţinem pacienţii īn viaţă.
Cui mai servesc explicaţii savante, intervenţ
ii de mare măiestrie, figuri impozante
şi titluri universitare atunci cīnd omul pe
care se presupune că īl aveam īn grijă a
murit?
Contribuţia bolilor cardiace la mortalitatea globală
este prea bine cunoscută, iar modalităţile de
deces īnscriu adesea o entitate de un dramatism
deosebit dar o entitate īn a cărei intimitate şi
invulnerabilitate se poate acum pătrunde: moartea
subită!
Deşi este dificil de obţinut o estimare precisă a
incidenţei morţii subite cardiace chiar īn ţările
industrializate īn prezent se acceptă că circa 50%
din decesele datorate bolilor cardiace sunt subite.
Anual īntre 300.000 şi 350000 de americani cad
pradă morţii subite cardiace. Populaţia de peste
35 de ani prezintă o incidenţă a acestei drame de
circa 0,1-0,2% iar rata evenimentelor īn Europa
este similară şi nu avem motive să credem că
Romania ar fi īntr-o situatie mai bună (ba dimpotrivă).
Noroc că ne lipsesc statisticile!
Nici persoanele sub 30 de ani nu sīnt cruţate,
chiar daca incidenţa morţii subite este de circa
100 de ori mai mică decīt la grupa de vīrstă superioară.
De altfel ar exista 2 vīrfuri de incidenţă a
morţii subite raportată la vīrstă: īntre naştere şi 6
luni, respective īntre 45 şi 75 de ani.
Contrar a ceea ce se crede, īncă parţial şi īn sferele
medicale dar aproape īn totalitate īn cele laice,
moartea subită nu se suprapune cu infarctul miocardic
acut. Există desigur o relaţie īntre cele două
entităţi dar acestea nu sīnt superpozabile.
Teoretic orice proces patologic cardiac poate duce |
 |
la moarte subită printr-o varietate
de mecanisme care se pot finaliza
īn tulburări de ritm terminale.
Chiar dacă 80% dintre morţile
subite īn ţările dezvoltate se datorează
afectării coronariene aterosclerotice
tabloul este departe de a
fi omogen. Studiile bioptice arată
că circa 50-60% dintre pacienţii
care mor subit din cauza afectării
coronariene aterosclerotice au
tromboză coronariană intraluminală,
chiar dacă mai puţin de
jumătate dintre aceştia au infarct
miocardic acut cert; alţi 20-30%
au doar sechelă de infarct miocardic
iar 10-15% au afectare coronariană
severă (peste 75% din lumenul
coronarian) dar stabilă la
momentul decesului subit.
Evenimentul subit fatal la coronarieni
poate surveni astfel nu doar
pe fondul ischemiei active ci şi pe
cel exclusiv al cicatricei de infarct
miocardic (adesea la ani distanţă
de la acesta!).
Dar boala coronariană aterosclerotică
nu este singura cauză de
moarte subită: cardiomiopatia
dilatativă contribuie cu circa 10%
(circa 1/3 dintre aceşti pacienţi au
ca eveniment terminal moartea
subită) iar cea hipertrofică cu īncă
2-3%.
O pleiadă de alte afecţiuni cardiace
cu transmisie genetică (sindromul
QT lung, sindromul QT scurt,
cardiomiopatia aritmogenă de
ventricul drept, sindromul
Brugada, sindromul WPW, tahicardia
ventriculară catecolaminergică)
īntregesc procentul de pīnă
la 100%, retezīnd cu precădere
vieţi tinere şi chiar incredibil de
tinere. |
|
Cardiomiopatia hipertensivă,
urmarea hipertensiunii arteriale
netratate sau incorect tratate, este
şi ea o cauză adesea trecută cu
vederea de moarte subită.
Relaţia dintre insuficienţa cardiacă
(indiferent de cauză - şi
potenţial aproape orice proces
patologic cardiac poate sfīrşi cu
insuficienţă cardiacă) şi moartea
subită este de asemenea bine
definită īn prezent: īntre 20 şi 50%
dintre decesele acestor pacienţi
sīnt subite.
Majoritatea covīrşitoare a morţilor
subite cardiace sīnt de natură aritmică
(circa 90%). Cel mai adesea
victimele sīnt găsite īn fibrilaţie
ventriculară (75-80%), o minoritate
fiind documentaţi ca avīnd asistolie
sau disociaţie electromecanică
(cu precădere cazurile cu boli
cardiace avansate).
Fibrilaţia ventriculară nu este
chiar o cunoştiinţă recentă a medicilor:
īncă din 1850 Hoffa şi
Ludwig au arătat că aceasta poate
fi indusă de curentul electric iar 49
de ani mai tīrziu Prevost şi Batelli
nu doar că au confirmat dar au şi
demonstrat că şocuri electrice
similare pot restabili ritmul sinusal.
Īn 1899 McWilliam descria
plastic (şi ignorat pentru următorii
34 de ani!) manifestarea fibrilaţiei
ventriculare ("The cardiac pump is
thrown out of gear and the last of
its vital energy is dissipated in a
violent and prolonged turmoil of
fruitless activity in the ventricular
walls").
Este oarecum surprinzător că a
mai fost nevoie de īncă o jumătate
de secol pīnă cīnd şocul electric a |
