Secţiunea A4C cuprinde o
porţiune mai mare a ventriculului
drept (care apare
de formă triunghiulară)
permiţând cea mai bună
evaluare a morfologiei, cu
caracteristicele sale: trabe -
culaţie net mai pronunţată
faţă de VS, prezenţa bandei
moderatoarea, valva tricuspidă
cu inserţie pe sept mai
apicală cu până la 1 cm faţă
de mitrală (depăşirea acestei
limite fiind diagnostică
pentru boala Ebstein).
De aceea este cea recomandată
pentru estimarea vizuală şi
măsurarea dimensiunilor VD, care
sunt în mod normal aproximativ
2/3 din cele ale VS, acesta din
urmă fiind cel care formează
apexul, vârful VD fiind mai
aproape de bază cu aproximativ o
treime din dimensiunea în ax lung
a VS. Dilatarea VD este apreciată
ca uşoară când dimensiunile
depăşesc aceste limite dar se
menţin mai mici decât ale VS,
moderată atunci când le egalează,
cei doi ventricului formând
împreună apexul şi severă când
suprafaţa VD este mai mare decât
cea a VS, VD devenind formator de
apex (Figura 1). (NB - Aprecierea
vizuală comparativă cu VS are
sens atunci când acesta are
dimensiuni normale, un VS
patologic obligând la măsurători
exacte comparate cu valori
normale de referinţă - vezi Tabelul
1.) Totodată se estimează vizual
cinetica globală şi segmentară a
VD, urmărind eventualele zone de |
 |
akinezie/diskinezie. În cazul
cardiomiopatiei aritmogene de VD
(ARVC) se poate decela prezenţa
unei zone focale de diskinezie
localizată în "triunghiul
displaziei" format de apex, calea
de intrare şi tractul de ejecţie.
Obliterarea apexului (atunci când
însoţeşte afectarea aparatului
subvalvular tricuspidian cu
tracţionarea cuspelor şi deficit de
coaptare) este specifică pentru
fibroelastoza endocardică fiind
produsă de proliferarea de ţesut
inflamator şi tromboză
supradăugată.
Dilatarea progresivă a VD apare ca
răspuns la o suprasarcină de
volum şi prezenţa acesteia
impune investigarea cauzelor ce
au generat-o: defect septal atrial,
defect Gerbode, drenaj venos
pulmonar aberant, comunicarea
arteră coronară cu AD sau VD,
boala Ebstein, insuficienţă
tricuspidiană, insuficienţă
pulmonară ş.a. iar atunci când
dilatarea este însoţită şi de
hipertrofie ventriculară dreaptă
trebuie căutată suprasarcina de
presiune, fiind obligatorie
cuantificarea presiunii în artera
pulmonară şi identificarea
cauzelor de hipertensiune
pulmonară. O dilatare acută a VD
semnifică o suprasarcină brusc
instalată generată de o cauză ce
constituie urgenţă majoră:
embolie pulmonară, DSV postinfarct,
ruptură de sinus Valsalva
în VD.
Practic, în A4C se determină în
telediastolă, luând ca marker vârful
undei R pe traseul Ecg: axul lung al |
|
VD, axul scurt medioventricular şi bazal, toate fiind
normal mai mici decât cele măsurate la nivelul VS
(vezi Tabelul 1). Deasemenea se măsoară inelul
tricuspidian. Dimensiunea în ax lung se poate folosi
pentru estimarea volumului VD folsind formula arielungime,
aria calculându-se în secţiunile de ax scurt
medioventriculare, rezultatele având însă o
corelaţie modestă cu rezultatele obţinute prin
ventriculografie (şi aceasta imprecisă) sau
radioizotopic. De altfel, au fost imaginate şi studiate
mai multe modalităţi de cuantificare a volumelor VD
dar fiind bazate pe o premiză incorectă -
aproximarea formei VD cu corpuri geometrice
simple (elipsoid, prisma, paralelipiped) şi practic
excluzând volumul infundibulului pulmonar,
niciuna din ele nu a obţinut rezultate bune şi de
aceea nu au intrat în uzul curent şi nu sunt
recomandate. Cu toate acestea, întrucât eroarea
făcută în măsurătoarea volumului
telesistolic/telediastolic este sistematică, corelaţia
cu fracţia de ejecţie măsurată prin imagistică
nucleară este mai bună. Este preferabil ca în A4C să
se traseze conturul diastolic şi cel sistolic al cavităţii
determinându-se aria sistolică şi cea diastolică,
calculându-se modificarea fracţională a ariei, care
are o corelare redusă cu volumele dar mai bună cu
fracţia de ejecţie determinată radioizotopic şi cu cea
considerată în prezent "golden standard" -
|
