Coma hiperosmolară reprezintă o complicatie
metabolică acută a diabetului zaharat,
ce se însoţeste de o rată a
mortalităţii crescute (14 - 58 ) în special la
vârstnici, la cei cu patologie asociată şi la
cei la care deshidratarea este severă
Coma iperosmolară poate reprezenta
manifestarea iniţială a diabetului zaharat
pentru aproximativ 30% din bolnavi.
Criteriile de diagnostic, conform Asociaţiei
Americane de Diabet - 2006, sunt următoarele:
* glicemie > 600mg/dl;
* pH arterial > 7.30
* bicarbonat seric > 15 mEq/l;
* osmolaritate serică eficientă > 320
mOsm/kg ;
* gaura anionică < 12 ;
* corpii cetonici sanguini si urinari prezenţi
în cantitate redusă;
* starea de conştienţă - stupor/comă;
Factori precipitanţi
Ca factori precipitanţi ai comei hiperosmolare
sunt incriminaţi: condiţii de stress (infecţii-cea
mai frecventă cauză, infarct miocardic acut,
accident vascular cerebral, intervenţii chi rurgicale
majore), afecţiuni endocrine în care sunt
crescute valorile celor 4 hormoni de con tra re glare
(feocromocitom, glucagonom, acro megalie, sdr.
Cushing), nutriţie pa ren terală totală,
medicamente ce blochează eliberarea de
insulină (betablocante, blocante ale canalelor de
calciu, hidroclorotiazidă, fenitoină, cimetidină,
diazoxid; antipsihoticele atipice (clozapina,
olanzapina) blochează receptorul pancreatic M3,
interferând astfel cu eliberarea insulinei);
diureticele agravează insulinorezistenţa prin
deshidratarea provocată, dar scad şi secreţia de
insulină prin hipo pota semia pe care o induc.
Fiziopatologie
Coma hiperosmolară apare ca urmare a unui
deficit re lativ de insulină (ceea ce explică
cetogeneza minimă), dar şi a creşterii
hormonilor de contrareglare, modificări ce
conduc la accelerarea proceselor de glicogenoliză |
 |
şi gluconeo ge neză, cu creşterea
glicemiei. Consecinţele hipergli -
ce miei sunt:
a) glicozurie -> diureză osmotică
ce va determina atât deshidratare
extracelulară -> hipotensiune ->
redu cerea filtrării glomerulare cu
oligurie consecutivă, cât şi pierderi
electrolitice
b) hiperosmolaritate extracelulară
-> deshidratare intracelulară
Manifestările clinice
Simptomatologia se dezvoltă în
câteva zile şi se caracterizează
prin:
• deshidratare severă (piele
uscată, limbă prăjită, hipotonie
de globi oculari) însoţită de
hipotensiune (dificil de a
diferenţia hipotensiunea da tora -
tă deshi dratării şi cea apă rută ca
urmare a unui deficit de pompă în
condiţiile unui infarct miocardic
acut sau a unui tromembolism
pulmonar)
• oligurie
• dureri abdominale (tromboză
me zen terică, ca urmare a
hipervâscozităţii secundare
deshidratării severe)
• manifestări neurologice: con vul -
sii, afazie, pareză, Babinski
pozitiv, stupor, comă; aceste
manifestări pot fi cauză (AVC) a
comei hiperosmolare sau con -
secinţa acesteia (deshi dratare
cerebrală, modificări ale con cen -
traţiei de neuro trans mi ţă tori,
ischemie mi cro vas culară); în
ultima situaţie ele se vor remite
odată cu corectarea tulburărilor
metabolice
• semne şi simptome ale fac to ri -
lor precipitanţi (infecţie urinară
sau pneumonie, IMA, AVC, etc.)
Paraclinic |
|
• criteriile ADA de mai sus, cu
menţiunea că acidoza uşoară este
frecvent multifactorială - grad
minim de cetoză, insuficienţă
renală datorată reducerii fluxului
renal secundar deshidratării, dar şi
acidoză lactică datorată hipo -
xemiei tisulare consecutive
deshidratării; defici tul relativ de
insulină este răs punzător de
cetoza minimă, insulina nefiind
capabilă totuşi să reducă glicemia
datorită insulinorezistenţei indusă
de volumul efectiv circulant redus
• azotemie prerenală datorită
fluxului renal redus
• hemoleucograma: HGB şi HCT
au valori crescute datorate
hemoconcentraţiei; leucocitoza
poate apare ca urmare a infecţiei
sau deshidratării
• CK crescută (rabdomioliză non -
trau matică - complicaţie posi bilă
a comei hiperosmolare)
• Electroliţi: Na variază (crescut,
normal sau scăzut- fie datorită
pierderii renale consecutive
glicozuriei, fie fals scăzut
datorită hiperglicemiei), K este
crescut în ciuda pierderilor renale
datorită imposibilităţii pătrun de -
rii intra celulare con secutive
deficitului de insulină
• Sumar de urină, urocultură -
dificil de obţinut la pacienţii cu
deshidratare severă, necesitând
montarea unei sonde urinare;
• EKG - modificări determinate
de factorii precipitanţi (IMA,
trombembolism pulmonary) sau
diselectrolitemii
• Imagistica - Radiografie
pulmonară ce poate indica o
pneumonie ca factor pre ci pi tant;
de menţionat că ra dio grafia poate
fi fals negativă iniţial datorită
deshidratării profunde; în acest caz
radiografia se va repeta la câteva |
