ore de la iniţierea rehidratării
CT cranian īn cazul pacienţilor cu
alterarea statusului mental pentru
excluderea AVC, hematom sub du -
ral, hemoragie subarahnoi dia nă,
formaţiuni intracraniene sau pe
parcursul tratamentului cānd nu
se obţine o īmbunătăţire a stării de
conştienţă, īn ciuda evoluţiei
favorabile a parametrilor meta bo -
lici, ridicīnd suspi ciunea de edem
cerebral.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al comei
hiperosmolare este reprezentat de
componenta clinică şi paraclinică,
după ex cluderea cetoacidozei
diabetice, AVC, formaţiuni intra cra -
niene, intoxicaţii me dicamentoase
(narcotice, ex.).
Tratament
a) īn spital
Scopul principal al tratamentului
este de restabilire a statusului
volemic optim şi a echilibrului
metabolic. De asemenea, se
urmăreşte şi tratarea cauzei.
Paralel, se monitorizează func ţii -
le cardiacă, pulmonară şi renală,
şi statusul mental.
Rehidratarea are ca scop iniţal
corectarea deficitului volemic, mai
puţin a osmolalităţii. Restabilirea
volemiei scade glicemia inde pen -
dent de insulină şi scade nivelul
hormonilor de contrareglare,
īmbunătăţind sensibilitatea la
insulină. Rehi dratarea se face īn
funcţie de statusul volemic:
hipovolemie severă-se adminis -
trea ză soluţie izotonă 0.9% NaCl
(ser fiziologic-SF) la o rată de 1 litru
pe oră, iniţial cu reajustare
ulterioară; deshidratare
moderată - se evaluează Na
corectat conform formulei Nac = Na
actual(mEq/l) + 1.6 x şglicemia
(mg/dl) - 100ţ/100; dacă Nac este
normal sau crescut se adminis trea -
ză soluţie hipotonă 0.45%NaCl, iar
dacă este scăzut se administrează
soluţie izotonă. Rata de infuzie a
soluţiei de rehidratare trebuie să |
 |
ţină cont şi de pierderile urinare şi
să fie adaptată astfel īncāt deficitul
hidric să fie corectat īn 24 de ore .
Se poate utiliza şi glucoză 5% cānd
valoarea glicemiei atinge valoarea
de 250mg/dl; rolul acestei soluţii
este acela de a preveni scăderea
bruscă a osmolarităţii ce ar putea
antrena instalarea edemului cere -
bral. Pe parcursul rehidratării
tre buie monitorizată diureza: relua -
rea acesteia semnifică acoperirea
de ficitului hidric şi impune scă de -
rea ritmului perfuziei. Metoda cea
mai fiziologică de restabilire a
natremiei normale este admi -
nistrarea de apă per os.
Insulinoterapia se iniţiază după
īnceperea rehidratării; dacă s-ar
administra de la īnceput s-ar pierde
suportul osmotic exercitat de
glucoză şi, implicit, agravarea
deshidratării. Insulina se adminis -
trea ză iniţial sub formă de bolus i.v.
0.1U/kgc, urmat de infuzie
continuă i.v. 0.1U/kgc. Obiectivul
este acela de reduce glicemia cu o
rată de 50-70mg/dl pe oră ;dacă nu
se obţine această valoare se va
dubla doza de insulină pāna la
obţinerea ţintei. Cānd glicemia
atinge valoarea de 300mg/dl, se
reduce rata de infuzie la 0.05-
0.1U/kgc pe oră. Se va urmări
obţinerea şi menţinerea unei
glicemii de 250-300mg/dl pāna
cānd osmolaritatea plasmatică
atinge valoarea de 315mOsm/Kg,
iar pacientul este conştient. Odată
cu reluarea alimentaţiei orale, se
trece la administrarea s.c. a in su -
linei, ce se suprapune cu infuzia i.v.
de insulină pe o perioadă de 1-2
ore pentru realizarea unei
concentraţii plasmatice optime.
Suplimentarea cu potasiu se
face īn funcţie de valoarea pota se -
miei. La o valoare a potasemiei >
5.3mEq/l nu se administrează
potasiu, urmānd a se verifica
valoarea plasmatică a acestuia la
fiecare 2 ore; dacă potasemia se
situează īn intervalul 3.3 -
5.3mEq/l, se administrează 20-
30mEq/l de K la fiecare litru de |
|
lichid infuzat cu menţinerea unei valori a potasemiei
de 4-5mEq/l; un K <3.3mEq/l impune restricţionarea
temporară a insulinei (introduce K īn celulă,
agravīnd astfel hipopotasemia) şi suplimentarea cu
20-30mEq/l cu scopul obţinerii unui K de >
3.3mEq/l.
Antibioterapia cu spectrul larg se impune fie
datorită faptului că infecţiile reprezintă factorul
precipitant cel mai des incriminat fie că acestea
pot apărea pe terenul biologic precar indus de
dezechilibrele biochimice multiple.
Heparinoterapia este un subiect controversat īn
absenţa trialurilor clinice controlate datorită
riscului hemoragic; se impune, totuşi, la pacienţii
la care apariţia evenimentelor tromboembolice
este iminentă (deshidratare severă hipotensiune
şi hipervāscozitate sanguină), utilizāndu-se
heparina cu masă moleculară mică. Īn paralel cu
terapia de reechilibrare, se monitorizează
electroliţii sanguini, BUN, creatinina şi glicemia la
fiecare 2-4 ore pānă cānd pacientul devine stabil.
b) la domiciliu
Insulinoterapia va fi continuată īncă 2-3 luni īn
ambulatoriu; o mare parte din pacienţi secretă
insulină suficientă care să permită conversia
terapeutică pe antidiabetice orale sau chiar pe
dietă. Insulinoindependenţa poate fi sugerată de
control glicemic excelent sau hipoglicemii
recurente pe doze de insulină relativ mici sau,
mai bine, de nivelul peptidului C stimulat pentru
confirmarea secreţiei adecvate de insulină
endogenă.
Complicaţiile comei hiperosmolare pot fi:
tromboembolice, rabdomioliză nontraumatică,
sdr. de detresă respiratorie, manifestări
neurologice ( alterarea senzoriului, convulsii,
edem cerebral), diselectrolitemii
Prevenţia presupune educaţia pacientului dar şi
a familiei, şi comunicarea acestuia cu personalul
medical odată cu apariţia intercurenţelor,
evitarea factorilor precipitanţi.
Bibliografie
1. American Diabetes Association, Hyperglycemic
Crises in Adult Patiens with Diabetes, Consensus
Statement, Dibetes Care, volume 29, number 12, december
2006.
2. Cheţa D.M., Constantin C. , Antipsychotic drugs and
diabetes mellitus, International Journal of Metabolism
by fax, 05/09/07
3. Constantin Ionescu-Tīrgovişte, Tratat de Diabet
Paulescu, Ed. Academiei Romāne, 2004
John C. Pickup, G. Williams, Textbook of Diabetes, 3rd
ed.,2003;
4. Viorel T. Mogoş, Mică enciclopedie de urgenţe metabolice,
Ed. Enciclopedica, 2001 |
